今年10月3日，瑞典皇家科学院诺贝尔委员会宣布将2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰“他们发现了幽门螺杆菌以及该细菌对消化溃疡病的致病机理”。本书出版于前几年，但对这两位澳大利亚医生的科学假说如何发现，如何提出，如何被拒绝与如何被接爱，都有十分生动的描述。我们摘编了书里的部分内容，其中关于如何改变既有医学信念的介绍，对中国科学发现如何走向世界，将有十分切实的意义。
 
　　溃疡与细菌感染

　　1983年，澳大利亚医生沃伦和马歇尔报告他们在胃炎患者的胃内发现了一种新的细菌。不久他们就提出了一个假说：消化性溃疡主要不是由于胃酸过多或应激引起的，而是由于细菌感染所致。这个假说最初被认为是荒谬可笑的。

　　直至最近，人们仍普遍认为，胃内酸性太强，不适合细菌长期生存，因而是一个无菌环境。正是这种酸性引起了胃(胃溃疡)或十二指肠(十二指肠溃疡)常见的疼痛症状。从20世纪70年代开始，人们就开始应用西咪替丁、雷尼替丁之类的抑酸药物来有效地缓解消化性溃疡，但并没能从根本上治愈溃疡病。
 
　　到了90年代，在如何认识和治疗消化性溃疡方面发生了戏剧性的变化，即广泛认为细菌是溃疡发病中的原始因素，并且可以用抗生素治疗溃疡。这种观念的变化来自于沃伦和马歇尔所做的工作。

　　到了1994年，美国国立卫生研究院(NIH)认同发展小组终于作出了结论认为，细菌感染在消化性溃疡的发病机制中起着重要作用，并建议在治疗过程中采用抗生素。消化性溃疡是一类常见病，发病率约占人口的10%。越来越多的证据表明，通过根除致病菌，可以治愈许多溃疡病。

　　幽门螺杆菌的发现

　　1979年，沃伦(一位在皇家伯斯医院工作的病理学家)，在一例非溃疡性消化不良患者的胃活检标本中，观察到有螺旋形细菌的存在，他用显微镜观察到了严重的胃炎及覆盖于胃黏膜表面的微生物。在此后的两年多时间里，沃伦在许多标本中发现有这种细菌，并通常是伴发于胃炎。

　　螺旋形细菌以前曾在许多食肉动物(包括人类)的胃内发现过，但并未被认为有什么医学意义。另一位医生马歇尔从1981年开始做了六个月的消化系统疾病研究，并以此作为他的内科学训练计划的一部分。消化科主任建议马歇尔协助沃伦继续研究他所发现的螺旋形细菌。

　　沃伦和马歇尔都注意到了在胃内的螺旋形细菌和弯曲杆菌属细菌很相似。1982年4月，这种螺旋形细菌第一次被培养成功。很明显，这是一种新的细菌，1983年被命名为幽门炎弯曲杆菌(幽门是胃通向十二指肠的开口部分，十二指肠则是肠道的起始部位)。1987年，又被更名为幽门弯曲杆菌，但RNA分析及其他研究表明这种细菌并不属于弯曲杆菌属，于是又将它改称为幽门螺杆菌。螺旋杆菌属的一些细菌目前已在雪貂、猫、狗的体内发现。自1983年以来，关于幽门螺杆菌的文章已发表了三千多篇。
　
　　沃伦注意到了螺旋形细菌与胃炎之间的关系，但需要进一步对照研究幽门螺杆菌在医学中究竟扮演着什么角色。马歇尔设计了一项研究方案，即研究100例病人中细菌的存在与胃病之间的相互关系。在马歇尔关于胃炎和细菌关系的文章中可以看到，他发现消化性溃疡常伴有慢性胃炎。1982年10月，马歇尔得出了其研究的统计结论，认为只有胃炎患者有胃螺旋形细菌存在，并且所有13例十二指肠溃疡患者也能检出这种细菌的存在。1983年1月，马歇尔向澳大利亚胃肠病学会的一次会议递交了一份报告，阐述了细菌可能引发溃疡的观点。向这次会议提交的67篇论文中，有59篇被接受了，而马歇尔的文章却被拒之门外。尽管如此，马歇尔和沃伦还是在《柳叶刀》杂志上发表了他们的研究结果，他们写道：“这种细菌几乎存在于所有的慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡和胃溃疡患者的胃中，因此这种细菌可能是这些疾病发病的重要因素。”

    然而，许多胃肠病学家觉得很难接受这种对消化性溃疡病因公认观点的新挑战。因为大多数人仍然认为胃酸过多是导致消化性溃疡的主要原因。胃酸过多的人往往更容易得溃疡病，而有效的抑酸剂确能在一定程度上治疗溃疡。因而医生们用胃酸过多来解释为什么有的人患溃疡病，同时应用这一原理来进行治疗(尤其是西咪替丁和雷尼替丁是那时治疗溃疡病的药物中应用最广泛的)。

　　因此，假说认为溃疡由细菌引起，完全推翻了胃酸是导致消化性溃疡病的元凶的假说。而假设又推翻了目前认为有效的标准治疗措施。这样，许多胃肠病学家拒绝这种无法与已有的观念吻合的新假说，也就在情理之中了。马歇尔，这位年轻的、没有名气的医生，充满信心地提出他的新假说，结果却是被羞辱为一个疯子。

　　细菌说的早期接受

　　到1983年，经过对100个病人有无细菌和有无胃部疾病的检查，研究者已能确信那种新发现的细菌是消化性溃疡病的主要病因。而且消化性溃疡与此菌的联系在统计学上也已相当显著。