目的：综述脑中风救治的研究进展。方法：检索收集有关文献，综合归纳整理。结果：内容涉及脑梗死病生、治疗原则和措施；出血性脑中风机理和治疗措施；脑中风患者的病情与预后等问题。结论：脑中风的死亡率和致残率较高，是医学上的攻关重点。
    脑中风是中老年人的常见病、多发病，是现今人类死亡率最高的三大疾病之一，也是三大疾病中发展最快恢复最慢、死亡最多、致残最重的病种，给人类造成极大痛苦，给家庭与社会带来严重危害。据WHO公布的资料料，在57个国家中，有40个国家把脑中风的死亡率列入了第三位，其中在日本和中国已占首位。因此如何减少死亡率和致残率，已成为当前医学上的攻关重点。本文介绍脑中风救治的若干进展。
 
脑梗死的病理生理进展

    脑梗死后其有关区域的脑组织发生严重的脑缺血，引起电压依赖性Ca2＋通道开放，兴奋性氨基酸（EAA）增加，受体调控的Ca2＋通道，这两者Ca2＋通道的开放导致细胞内Ca2＋超载，由此触发花生四烯酸代谢瀑布式反应及活化氧化酶系统，产生大量自由基造成脑细胞损伤。

    根据近年研究发现的脑梗死病理生理机制的新理论认为其与损伤级联反应（Cascadeofdam-age）有关，它主要包括兴奋性毒性（Excitetoxicity）、周围去极化（PeriinfarctdepolarisationPID）、炎症（Inflamation ）、程序性细胞死亡（ProgrammedcelldeathPCD）等四种具体机制。这四种机制往往是相互因果、相互影响，在发生的时间上有重叠和互相联系。它与经典认识（血供中断＝无底物＝无能量＝细胞死亡）不同。损伤级联反应认为脑缺血后，引起能量缺乏、兴奋性氨基酸（EAA）从细胞内释放，使细胞外兴奋性氨基酸（谷氨酸）浓度很快增加，导致突触后的谷氨酸过度激活受体，使Ca2＋内流或从细胞内的钙库释放，激活大量的酶引发信号级联反应。某些酶导致氧自由基（OFR）产生，它本身也作为第二信使，损害细胞蛋白质、糖、脂肪酸等。细胞进一步去极化释放钾，细胞外钾引起去极化扩散即梗死周围去极化（PID）。氧自由基和其他信使激活炎性细胞因子和酶，导致小胶质细胞激活（Microglialactivation）产生炎症反应。炎症本身产生自由基，导致恶性循环。氧自由基损伤DNA，进而和其他机制一起导致细胞凋亡（Apoptosis）。级联反应在缺血的数秒内即发生，可持续数周。级联反应都以兴奋性毒性开始。对谷氨酸介导损伤的一种解释是由于梗死周围扩散抑制样的去极化（Periin farctspreadingdepression－likedepolarigations）引起缺氧所致。PID是从缺血灶中心被触发而扩散到梗死周围附近（半暗区）。缺血半暗区是无灌注的中心（坏死区）和正常组织间的移行区，该区细胞结构存在但功能受损。半暗区不是静止的，随时间和治疗其大小发生改变。梗死区可扩展到半暗区，成功的治疗可缩小半暗区的范围。半暗区是兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症、凋亡起作用的地方，也是治疗的主要着眼点。半暗区最初损害表现为功能障碍，它和缺血造成的代谢紊乱有关。当血流速度下降时，首先是蛋白质合成抑制，继为厌氧糖酵解、神经递质释放和能量代谢紊乱，最后是缺氧去极化，加重局部缺血损伤，这提示治疗性的抑制去极化可减小梗死面积。

   炎症是由级联反应大量细胞毒性成分诱导的氧自由基和其他介质导致细胞因子和致炎症酶原产生的结果。细胞因子作用于内皮细胞受体，吸引白细胞并诱导它们移至脑，造成损伤，细胞因子也可直接激活小胶质细胞产生有害介质，所以研究表明抑制炎症反应可能也是新的治疗脑梗死的对策。
 
    脑缺血触发的另一类型细胞死亡是程序性死亡（PCD），其中包括凋亡。当细胞接受导致凋亡的“信号”时，细胞内的蛋白质被激活，引发信号级联反应杀死细胞［5］。凋亡是细胞基因调控下逐步走向死亡的过程，它是一种生理性死亡，不同于坏死。实验研究严重缺血诱发坏死，轻度缺血诱导凋亡。这可以解释缺血中心区为什么发生坏死（梗死），而半暗区以细胞凋亡为主。近年动物实验研究发现细胞凋亡在再灌注半小时即出现，以24～48h凋亡细胞数最多，且可持续四周之久，主要分布于梗死灶边缘区内层。凋亡是脑损伤的动态进行过程，参与缺血后梗塞的发展。急性缺血的中心神经细胞以坏死为主，表现为神经细胞的快速死亡，成为不可逆性死亡。现在发现半暗带细胞死亡方式并非一致，即坏死与凋亡并存。虽然凋亡的诱因亦为缺血，但其死亡由基因调控。不同死亡方式，细胞存活时间也不同。由此提示治疗时间窗概念为急性溶栓治疗提供了科学依据，一般定为6h之内，但并非一成不变，许多情况可改变时间窗。