[临床表现] 在尿毒症的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只有在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症；但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。
 
　　1．胃肠道表现 是尿毒症中最早和最常见的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹泻、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。引起消化道症状的原因，是贮留的毒性物质(如胍类)对神经系统的作用，同时尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中水解酶的作用产生碳酸铵和氨，刺激胃肠粘膜，造成胃肠道功能紊乱以及程度不等的粘膜炎症和溃疡。此外，水、电解质和酸碱平衡失调也是引起胃肠道症状的一个原因。
 
　　2．精神、神经系统表现 精神萎糜、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与“中分子物质”潴留关系较大。
 
　　3．心血管系统表现 尿毒症时常有血压升高，这主要是由于水、钠潴留，部分也和肾素活性增高、前列腺素分泌减少等有关。较长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，并引起全身小动脉硬化。肾小动脉硬化时又加速肾功能恶化。潴留的毒性物质包括甲状旁腺素的升高会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎，这时，心前区可听到心包摩擦音，少数病人可有心包积液征，严重者可发生心包填塞。尿毒症性心包炎是病情危重的表现之一，心肌内转移性钙则会严重损害心脏功能。
 
　　4．造血系统表现 贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因：①肾病患后红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜，使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的，故不易纠正，对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等；这是因为尿毒症时，血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外，在肾病综合征时，特别当使用肾上腺皮质激素治疗时，则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱，低蛋白血症致血液浓缩，血液可呈高凝状态，易发生血管内血栓形成。
 
　　5.呼吸系统表现 酸中毒时呼吸深而长，代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎，并有相应的临床症状和体征。
 
　　6．皮肤表现 皮肤失去光泽，干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，会凝成白色结晶，称为尿素霜，它刺激皮肤会引起尿毒症性皮炎，病人觉奇痒而搔抓。皮肤瘙痒与继发性甲状旁腺素增多和转移性钙化也有关系。皮肤抓破后易继发感染，加重病情。
 
　　7．代谢性酸中毒 尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者二氧化碳结合力在22～16mmol／L(50—35Vol／dl)之间，严重者可降至4．5mmol／L(10Vol／dl)以下。引起代谢性酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留。②肾小管生成氯、排泌氢离子的功能减退。⑧肾小管回吸收重碳酸盐的能力降低。④常有腹泻导致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏、软弱，感觉迟钝，呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。
 
　　8．脱水或水肿 尿毒症病人的肾脏浓缩尿液的功能差而致多尿、夜尿，加上厌食、恶心、呕吐和腹泻，故常因脱水而加重病情；另一方面，肾脏排水能力差，多饮水则水又会潴留体内，造成水肿。这种对水耐受性和调节能力差，容易脱力和水肿的现象是尿毒症常见的特点。因此，恰当的水分供应就成为处理尿毒症的重要措施之一。