二． 湿热瘀血是病情变化发展的主要病理因素。气虚为本，是IgA肾病发生的根本原因，始动因子，但由此造成的湿热瘀血病理不但在发病过程中起作用，更是形成病情变化、恶化的主要病理因素，可谓因虚致病，因邪恶化。我们可以看到，或是风邪上受、热毒蕴结咽喉；或是风热郁阻肺气；或是湿热蕴结中焦肠腑、转化失司；或是酒肉过度、湿热困阻肝胆，总不外湿热毒邪交结。临床上常见到反复扁桃体、上呼吸道感染、胃肠道感染或是酒精伤肝、乙肝病毒感染，引发或加重IgA肾病，符合中医湿热为患的机制。邪之所袭，缘于气虚，邪系外来或为风热或为热毒或本湿热，但气虚生邪，往往归于湿热为多，因或为水湿，可以速除，或为肝阳，是易潜降，唯湿与热互结，缠绵难去。　　在现代医学关于IgA肾病的发病机制认识中，由于黏膜免疫功能异常，造成血中IgA异常增多，这些增多的IgA与正常的血清存在的IgA不同，可能系由黏膜的浆细胞或分泌组织的淋巴细胞所产生，经血流到达肾小球，并激活补体，共同沉积于系膜区。实验中还发现IgA－IC并非直接刺激系膜细胞的增殖，而是通过白细胞介素的介导，所以我们体会到血中异常增多的IgA，因有别于正常血清故可被看做是血中的湿热之邪。不但如此，尽管当初黏膜感染造成黏膜分泌IgA亢进的原因已经清除，但IgA肾病非但没有缓解，还呈逐步恶化的倾向，这是因为血清白细胞介素－１（IL－１）等细胞因子作用的结果。外源泉性抗原活化Ｂ细胞产生IgA抗体增加的同时也刺激了单核巨噬细胞，系统产生IL-1而IL-1又作用于Ｂ细胞使抗体增加，此外：蛋白抗原或微生物抗原如LPS可经黏膜免疫活化MΦ使之分泌IL-1。这样在体内便形成一个闭式循环。IL-1在这个循环中起着重要的介导作用。这个作用符合湿热之邪缠绵的的特征。
     但是，真正造成临床表现的，却是由于上述湿热之邪造成的瘀血病理，亦即由炎症反应形成肾脏局部增殖、硬化等病理破坏所造成。正常结构破坏的程序不同，所形成的临床表现也不同，说明湿热瘀血之邪的轻重是决定病情严重性的原因。系膜IgA肾病的组织学变化除必然存在着系膜的病变（如新月体形成，硬化性损害，间质炎细胞）包括系膜细胞数量增多，特别是基质增多外，常合并不同程序的血管及小管间质的病变，如新月体形成、硬化性损害，间质炎细胞浸润，小管变性，萎缩扩张，小血管病变均可出现。这里我们看到了因湿热致瘀，湿瘀交阻为患对病情的影响。临床发现伴随IgM或IgG基或补体c19，c4沉积的IgA肾病，病理上肾小球硬化，间质病变程度重，临床上更多表现为严重肾病综合征，合并高血压，血尿，肾功能恶化进展快，就是明证。