一、胆汁淤积的细胞机制：不同病因引起的胆汁淤积都可能基于一个或几个细胞机制。浆膜流动性和Na+-K+ATP酶活性的改变可发生胆汁淤积，内毒素(脂多糖，LSP)和炎症细胞因子，主要是肿瘤坏死因子(TNF)α，能降低血窦面浆膜的流动性和Na+-K+ATP酶活性，可使Na+-胆汁酸共转运蛋白(Ntcp)基因表达降低90％以上，与Na+-牛磺胆汁酸盐摄取减少一致。故败血症病人可发生急性肝内胆汁淤积；肝炎时内毒素血症和血清TNFα水平增高，与病情重度一致，与胆汁淤积相关。由肌动蛋白形成的微丝，维持毛细胆管的张力和收缩；桥粒维持毛细胆管内液的渗透梯度，限制大分子通过，都与毛细胆管膜的完整性相关。氯丙嗪阻止肌动蛋白聚合，使微丝丧失收缩性，从而发生淤胆。雌激素可破坏桥粒，丧失肝细胞与毛细胆管胆流的屏障，也可因此发生胆汁淤积。胆盐的囊泡转运依赖微管的完整性，秋水仙碱和氯丙嗪可破坏微管的完整性。胆盐不能完全到达毛细胆管或从毛细胆管漏出，从而丧失排泌的泵功能。环孢素A抑制毛细胆管膜上ATP依赖的胆汁酸转运载体。

　　二、病毒性肝炎时的胆汁淤积： 主要由于炎症损害肝细胞对胆汁的分泌。肝细胞胆汁淤积的机制可以多种多样，包括不同转运系统的功能抑制和细胞支架的损害。肝细胞胆汁淤积与内毒素血症和血清TNFa水平增高有关，有的病人还与所用药物有关，这些因素可损害ATP酶和转运蛋白功能。慢性乙型肝炎时的自身免疫机制也可能参与。肝细胞炎症坏死损害细胞器和细胞支架。肝细胞炎症使作为毛细胆管壁的肝细胞膜通透性异常，肝细胞内胆汁淤积。毛细胆管微绒毛增粗、变钝、稀疏甚至消失，绒毛失去收缩力使毛细胆管扩张、胆汁流量减少、缓慢，胆汁粘稠形成胆栓。淤胆时一些滞留的胆汁酸可引起进一步的肝细胞损害，加重胆汁淤积。疏水胆汁酸的去污剂效应对肝细胞有毒害作用，重度胆汁淤积甚至会损害Kupffer细胞的杀菌活性。有些肝炎病人会累及小胆管，有小胆管炎或叶间胆小管炎化，继发的小胆管炎症和上皮细胞病变也会干扰胆流；有的病人甚至伴随肝外胆管感染，发生非特异性硬化性胆管炎。胆管炎症与病人的免疫状态相关。

　　三、胆汁淤积性的组织学基础：肝内胆汁淤积是肝细胞胆汁分泌系统的损害，并无毛细胆管和小胆管的阻塞性病变。腺泡3带的肝细胞、Kupffer细胞和毛细胆管胆红素淤积。肝细胞可能因胆盐滞留，显示羽毛样变性、泡沫样细胞，周围有些单个核细胞浸润。炎症坏死病变是病毒性肝炎发生胆汁淤积的原发的因素。因胆盐的丝裂原效应，汇管区胆小管增殖，肝细胞转化为胆管细胞。小胆管周围纤维化，汇管区的纤维可扩展相互连接形成环状，将腺泡3带包周。黄疽消退后纤维化缓慢缓解。病毒性肝炎时的胆汁淤积很少发生胆汁性肝硬化。