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摘要：在豚鼠哮喘模型中，抗原诱导的支气管收缩可能与血管紧张素II及其对I型受体的作用有关。 (Am J Respir Crit Care Med 2000;162:45-49) 日本科学家发表在7月出版的美国呼吸病学和重症监护医学杂志（American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine）上的一项研究表明，在豚鼠哮喘模型中，抗原诱导的支气管收缩可能与血管紧张素II及其对I型受体的作用有关。 在日本金泽大学医学院（Kanazawa University School of Medicine），Shigeharu Myou博士及其同事称，“血管紧张素II可引起哮喘患者支气管收缩”，但是其机制未明。 为了研究血管紧张素II的作用机制，研究人员首先利用血管紧张素II的I型受体拮抗剂candesartan cilexetil和II型受体拮抗剂PD123319进行预治疗，然后检测了抗原激发后豚鼠对乙酰甲胆碱的气道反应性。 预先给予Candesartan治疗组对乙酰甲胆碱诱导的支气管收缩可以出现降低，其作用呈剂量依赖关系，同时气道内嗜酸细胞的积聚性降低。而给予PD123319未见这样的保护作用。 基于这些发现，研究人员称，“通过作用于I型受体，内源性血管紧张素II可促进抗原诱导的气道高反应性和嗜酸细胞的积聚。” |
